Las helmintiasis son las enfermedades parasitarias más comunes en humanos, causadas por varios representantes de gusanos inferiores: los helmintos. Los agentes causantes de enfermedades humanas pertenecen a dos tipos de helmintos: lombrices intestinales.nemathelmintos(ClaseNematodos), platelmintosplatelmintos,clase de teniasCestoideay trematodostrematodae incluyen más de 280 especies; De estas, aproximadamente 50 especies son las más comunes y alrededor de 20 especies de helmintos se encuentran en el territorio de nuestro país. Dependiendo de las características biológicas de los parásitos y las vías de propagación, se distinguen tres grupos principales de helmintiasis: geohelmintiasis, contacto (contagiosa) y biohelmintiasis. La combinación de factores naturales y climáticos y condiciones socioeconómicas determina la distribución predominante de las helmintiasis en los países de las zonas tropicales y subtropicales, mientras que en los países desarrollados la incidencia es baja. En nuestro país, desde finales de los años 20 del siglo pasado, se lleva a cabo una lucha con base científica contra las helmintiasis, lo que ha supuesto una importante reducción de la incidencia de enfermedades entre la población. Sin embargo, en los años 90 hubo una tendencia hacia un aumento en la incidencia de ciertas helmintiasis, y principalmente nematodos: enterobiasis y ascariasis, también está creciendo el número de pacientes registrados con toxocariasis y triquinosis; La situación epidémica en los focos de propagación de la biohelmintiasis no mejora: opistorquiasis y cestodiasis: difilobotriasis, teniasis, equinococosis. Según datos oficiales, la incidencia de helmintiasis es de aproximadamente el 1%, pero, según los principales expertos del país, al menos 15 millones de personas se infectan cada año.
La helmintiasis se caracteriza por un desarrollo relativamente lento de la enfermedad, un curso crónico, a menudo con compensación a largo plazo. Según los expertos de la OMS, las helmintiasis se han convertido, hasta cierto punto, en "enfermedades olvidadas"; en todo el mundo se subestima su importancia médica y social. Incluso en los países endémicos, reciben una atención insuficiente tanto de las autoridades sanitarias como de la población.
Es importante señalar que la cantidad de helmintos adultos en el cuerpo humano generalmente no aumenta (salvo reinfección), lo que distingue significativamente a las helmintiasis de las enfermedades virales, bacterianas, protozoarias y micosis. El desarrollo del proceso patológico está influenciado por las formas y medios de penetración del patógeno en el cuerpo (a través de la boca o la piel), el grado de adaptación del helminto al cuerpo humano, la densidad de la población del parásito, las infecciones concomitantes. y otros factores asociados con la condición del "huésped". Los cambios patológicos más pronunciados son causados por las etapas larvarias y en desarrollo de los helmintos. Las larvas son capaces de parasitar en varios órganos y tejidos o completar una ruta migratoria compleja en el cuerpo, mientras que los individuos adultos se caracterizan por una localización estable. Para muchas especies de helmintos (alrededor de un centenar), el lugar favorito de parasitismo es el tracto gastrointestinal, y cada especie se localiza en secciones estrictamente definidas. Por ejemplo, las lombrices intestinales, los anquilostomas y las tenias viven en las partes proximales del intestino delgado, las tenias enanas viven en su tercio inferior y las tricocéfalos viven en el intestino grueso. Dependiendo de la ubicación del patógeno, las helmintiasis se distinguen entre helmintiasis luminal y tisular. Estas últimas incluyen enfermedades como la esquistosomiasis, la filariasis, la equinococosis, la paragonimiasis, la cisticercosis y muchas otras. En algunas helmintiasis intestinales, la fase tisular corresponde al período de migración inicial de la enfermedad (ascariasis, anquilostoma).
En la patogénesis y el cuadro clínico de las infecciones por helmintos, se distinguen dos fases principales: aguda (las primeras 2 a 3 semanas después de la invasión y, en casos graves, hasta 2 meses o más, y crónica), que dura desde varios meses hasta muchos años.
En la fase aguda predominan los cambios patológicos, provocados por una reacción alérgica general a los antígenos de las larvas migratorias (fase temprana del desarrollo del parásito). La intensidad de la respuesta inmune cambia en las diferentes etapas del desarrollo de la invasión, lo que se asocia con cambios en el espectro antigénico y las propiedades inmunogénicas del helminto, que sufre importantes transformaciones morfológicas durante el ciclo biológico. La respuesta inmune es más pronunciada durante la presencia de la etapa larvaria en el cuerpo del "huésped". Durante este período, los síndromes principales se caracterizan por la estereotipidad, independientemente del tipo de patógeno, su localización y las rutas de migración de las larvas.
En la fase crónica, la naturaleza de los trastornos en desarrollo y las manifestaciones clínicas asociadas está determinada en gran medida por la localización del patógeno, su número y sus características nutricionales. En los lugares de parasitismo, los helmintos provocan daños mecánicos con sus ganchos, ventosas, placas cortantes y espinas cuticulares, provocando irritación y reacción inflamatoria. Los quistes equinocócicos en el hígado, los cisticercos en el cerebro, en los ojos y otras formaciones que ocupan espacio causadas por helmintos pueden provocar la compresión de órganos vitales con graves consecuencias. En esta fase, se producen cambios en los procesos metabólicos en el cuerpo del huésped debido a la absorción de nutrientes metabólicamente valiosos por parte de los parásitos: proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas, minerales, así como a alteraciones en la regulación neurohumoral y los procesos de absorción de alimentos en el intestino. . Algunos helmintos intestinales secretan sustancias que neutralizan las enzimas digestivas (por ejemplo, se encontró una sustancia que neutraliza los efectos de la pepsina y la tripsina en los tejidos de los nematodos). Casi la mitad de la población mundial sufre de deficiencia de proteínas y calorías, lo que tiene un enorme impacto en el desarrollo humano y la condición física. La desnutrición y las helmintiasis tienen una distribución geográfica muy similar. En varias helmintiasis, existe una relación causal pronunciada con la anemia y la deficiencia de vitaminas (anquilostomiasis, difilobotriasis, tricocefalosis, esquistosomiasis). Los productos metabólicos de los helmintos contribuyen a cambios en la biocenosis intestinal y a un aumento en la proporción de microflora oportunista y patógena.
La influencia del patógeno sobre el sistema inmunológico del huésped sigue desempeñando un papel importante en la fase crónica de la invasión. Una de las causas importantes de daño orgánico y sistémico, especialmente en las helmintiasis tisulares, es la formación de complejos inmunes que activan sistemas mediadores (complemento, citoquinas, etc. ). Además de estimular la respuesta inmune, los helmintos tienen un efecto inmunosupresor, lo que favorece su supervivencia en el huésped. El estado de inmunodeficiencia debido a la helmintiasis afecta negativamente la resistencia de una persona a infecciones bacterianas, virales y de otro tipo, contribuye a su curso prolongado y a la formación de portadores y reduce la eficacia de las vacunas preventivas. Esto se muestra claramente en la frecuencia de portadores de fiebre tifoidea, la incidencia de tuberculosis y otras enfermedades infecciosas crónicas entre la población de focos hiperendémicos de opistorquiasis.
Es importante considerar el efecto inmunosupresor de los helmintos en relación con la propagación generalizada de la infección por VIH en países endémicos de infecciones por helmintos en África, Asia y otras regiones. Algunas helmintiasis (estrongiloidiasis) se consideran actualmente enfermedades asociadas al VIH. El riesgo de carcinogénesis en algunas helmintiasis, caracterizadas por procesos proliferativos pronunciados en los órganos afectados (esquistosomiasis, opistorquiasis, clonorquiasis), hoy en día se debe en gran medida al efecto agravante de los parásitos sobre el sistema inmunológico del huésped. Tras la recuperación espontánea o la desparasitación, los anticuerpos específicos contra los helmintos suelen desaparecer en un plazo de 6 a 12 meses. Entre las helmintiasis conocidas y comunes en nuestro país, la inmunidad persistente debido a la presencia de larvas encapsuladas del patógeno en los músculos de las personas infestadas es característica únicamente de la triquinosis.
En las formas clínicamente manifiestas de helmintiasis, los primeros signos aparecen en diferentes momentos después de la infección: en la ascariasis, las manifestaciones de la fase aguda se observan ya en el día 2-3, en la mayoría de las otras helmintiasis, después de 2-3 semanas, en la filariasis, la incubación. El período dura de 6 a 18 meses. En la fase aguda temprana de las helmintiasis, las manifestaciones de reacciones alérgicas son características: fiebre, erupciones cutáneas recurrentes con picazón, hinchazón, de local a generalizada, ganglios linfáticos agrandados, mialgia, artralgia, en la sangre periférica, leucocitosis con hipereosinofilia. En este contexto, a menudo se desarrollan síndrome pulmonar (desde fenómenos catarrales menores hasta afecciones asmáticas, neumonía y pleuresía) y síndrome abdominal (dolor abdominal y trastornos dispépticos). El hígado y el bazo aumentan de tamaño y son posibles síntomas y síndromes de daño al sistema nervioso central (SNC) de diversos grados de gravedad. En algunas helmintiasis, también se observan síntomas específicos: en la triquinosis, en casos típicos, desde los primeros días de la enfermedad, se observa un complejo de síntomas que incluye fiebre, dolores musculares, hinchazón de los párpados y la cara; con trematodos hepáticos (opistorquiasis, fascioliasis): síndrome ictérico, agrandamiento del hígado y del bazo. Incluso entre las helmintiasis causadas por tipos similares de patógenos, existen diferencias significativas en la gravedad del curso y la naturaleza de las manifestaciones del período agudo: por ejemplo, con la esquistosomiasis japonesa, se desarrolla mucho más a menudo y es más grave que con la genitourinaria. y esquistosomiasis intestinal.
En la fase crónica de la mayoría de las helmintiasis intestinales, el parasitismo de individuos individuales suele ser asintomático. En tales casos, sólo en presencia de helmintos de gran tamaño (tenia ancha, tenias, lombrices intestinales, etc. ) se observan síntomas de invasión. En los casos manifiestos predominan los síndromes dispépticos, dolorosos y, a menudo, astenoneuróticos, más pronunciados en los niños. En la enterobiasis, la principal es la picazón perianal por la tarde y por la noche; La tricocefalosis en casos de invasión intensa puede ir acompañada de colitis hemorrágica y, en algunos casos, se observa prolapso rectal en los niños. La ascariasis, cuando está parasitada por una gran cantidad de helmintos, puede complicarse con obstrucción intestinal, ictericia obstructiva y pancreatitis. Los pacientes con anquilostoma, incluso con una intensidad moderada de invasión, desarrollan naturalmente anemia por deficiencia de hierro asociada con la hematofagia del patógeno.
La estrongiloidiasis se caracteriza por un gran polimorfismo de manifestaciones clínicas en las que, junto con una variedad de síntomas alérgicos y dispépticos, los pacientes a menudo presentan signos de disfunción del tracto biliar. Con los trematodos hepáticos (opistorquiasis, clonorquiasis, fascioliasis), se desarrolla colecistocolangitis crónica, hepatitis, pancreatitis, es posible dañar varias partes del tracto gastrointestinal y también se observan trastornos neurológicos. Un síntoma característico de la esquistosomiasis genitourinaria es la "hematuria terminal" (la aparición de una gota de sangre al final de la micción) y los trastornos disúricos. En pacientes con filariasis, el síndrome alérgico se expresa en un grado u otro; la filariasis linfática (wuchereriosis y brugiosis) se caracteriza por linfadenopatía, linfangitis y linfostasis, junto con estos síntomas, se observan daños oculares graves;
La cestodiasis intestinal (difilobotriasis, teniarincosis, teniasis, himenolepiasis) en muchos casos es asintomática y se manifiesta solo por el paso de segmentos de helmintos maduros durante la defecación o de forma independiente (solo con teniarincosis). Los pacientes con difilobotriasis desarrollan anemia causada por deficiencia de vitamina B12. Entre las helmintiasis, un lugar especial lo ocupan las cestododiasis larvales: equinococosis, alveococosis, cisticercosis. También pueden permanecer asintomáticos durante mucho tiempo, incluso en presencia de quistes bastante grandes. Al mismo tiempo, la rotura o supuración de incluso una pequeña vejiga equinocócica tiene consecuencias graves: el desarrollo de shock anafiláctico, peritonitis purulenta, pleuresía, etc. Como resultado de la compresión de la vena porta y cava inferior por una vejiga en crecimiento o alveococo. , la hipertensión portal se desarrolla con todas las manifestaciones y consecuencias características.
La cisticercosis del sistema nervioso central se presenta en forma de lesiones cerebrales y espinales con los correspondientes síntomas variados; La localización de helmintos en los ventrículos del cerebro se acompaña de signos de hipertensión intracraneal. La toxocariasis, registrada en nuestro país principalmente en niños, se expresa clínicamente por síndromes abdominales y pulmonares, trastornos neurológicos, lesiones oculares y eosinofilia grave en sangre periférica.
En los últimos años, junto con la toxocariasis, se han notificado con mayor frecuencia otras helmintiasis tisulares causadas por parásitos animales. Se presta especial atención al aumento de los casos de dirofilariasis, una infestación por nematodos filamentosos.Dirofilaria repens,Los "huéspedes" obligados son perros y otros animales carnívoros de la familia canina. Esta helmintiasis en humanos se manifiesta por la formación de tumores móviles debajo de la piel en varias partes del cuerpo y debajo de la conjuntiva de los ojos. En el caso de una serie de infecciones por helmintos (ascariasis, infestación por tenia, etc. ), en personas con salud mental inestable, también se observa el efecto psicógeno de los helmintos, que se manifiesta en forma de estrés psicoemocional, y estos pacientes son difíciles de tratar. rehabilitar después de la desparasitación.
Diagnóstico de helmintiasis.
Debido al polimorfismo de los síntomas clínicos, los datos de la historia epidemiológica y los estudios parasitológicos de laboratorio son de gran importancia en el diagnóstico de muchas helmintiasis. Las cuestiones relativas al diagnóstico de enfermedades parasitarias están reguladas por una serie de documentos federales (SanPiN 3. 2. 1333–03) y directrices para formas nosológicas individuales de enfermedades. El diagnóstico de laboratorio de las infecciones por helmintos se lleva a cabo en los laboratorios de diagnóstico clínico de las instituciones de tratamiento y prevención.
El material biológico para la investigación sobre la presencia de helmintos, sus fragmentos, larvas y huevos son las heces, la orina, el contenido duodenal, la bilis, el esputo, el moco rectal y perianal, la sangre y el tejido muscular. Dada la localización predominante de la mayoría de los helmintos más comunes en el tracto gastrointestinal, el objeto de estudio con mayor frecuencia son las heces. Se utilizan métodos macroscópicos para detectar helmintos aislados o sus fragmentos: cabezas, fragmentos de estróbilos o segmentos individuales. El objetivo del examen microscópico es detectar huevos y larvas. Actualmente, se recomienda el uso del frotis grueso de Kato-Miura, los métodos de sedimentación y los métodos de flotación.
El diagnóstico de enterobiasis se establece a partir del estudio del material obtenido de los pliegues perianales mediante un tampón, una espátula, el método de la cinta adhesiva (preferiblemente película quirúrgica LPO-1, LPO-2), varillas de vidrio con una capa adhesiva según Rabinovich. Las larvas de helmintos (estrongílidos, anquilostomas) se detectan mediante métodos especiales: los métodos de Berman y Brumpt se utilizan para diagnosticar la estrongiloidiasis, el método Harada-Mori y sus modificaciones se utilizan para detectar larvas de anquilostomas y necator. En la bilis y el contenido duodenal se encuentran huevos y larvas de helmintos que parasitan el hígado, las vías biliares, el páncreas y el duodeno. Si se sospecha paragonimiasis, se debe examinar el esputo y la orina para detectar esquistosomiasis genitourinaria. Para diagnosticar la filariasis, se examinan secciones de sangre (filariasis linfática, loiasis) y piel (oncocercosis). Se debe tener en cuenta la frecuencia de aparición de microfilarias en sangre periférica (de día o de noche); Durante el examen inicial de un paciente con sospecha de filariasis, se recomienda extraer sangre para su análisis durante el día y la noche.
En el diagnóstico de la fase aguda de las infecciones por helmintos y enfermedades causadas por helmintos tisulares o estadios larvarios (equinococosis, cisticercosis, triquinosis, toxocariasis), se utilizan métodos serológicos: reacciones de aglutinación indirecta, fijación del complemento, aglutinación por lisis, inmunofluorescencia, inmunosorbente ligado a enzimas. ensayo, etc
Para algunas helmintiasis (cisticercosis, equinococosis, etc. ), los métodos instrumentales (radiografía, ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética, endoscopia con endobiopsia) también son de gran importancia diagnóstica.
Tratamiento de helmintiasis
En el período agudo, la base del tratamiento es la desensibilización y la desintoxicación. Los glucocorticosteroides se utilizan según indicaciones sólo en casos graves de determinadas helmintiasis (triquinosis, esquistosomiasis, trematodos hepáticos) o para prevenir las complicaciones alérgicas de la quimioterapia (oncocercosis, loiasis). Hay que tener en cuenta que, en algunas helmintiasis, su uso inadecuado puede provocar una generalización de la invasión (estrongiloidiasis) o un curso prolongado de la fase aguda (opistorquiasis, triquinosis, etc. ).
El tratamiento específico es la base para combatir la mayoría de las helmintiasis humanas. En la tabla se detallan los principales fármacos antihelmínticos y su uso para diversas helmintiasis.
Actualmente, se encuentran disponibles medicamentos antihelmínticos altamente efectivos. Medicamentos para el tratamiento de nematodos. Una condición indispensable para una desparasitación exitosa de pacientes con enterobiasis es el tratamiento simultáneo de todos los miembros de la familia (equipo) y el estricto cumplimiento de un régimen higiénico para prevenir la reinfestación; Además, el nuevo tratamiento se suele realizar a intervalos de 10 días. La ivermectina se ha utilizado con éxito para tratar la estrongiloidiasis y algunas filariasis. El praziquantel se usa ampliamente para trematodos y cestodos. Para pacientes con opistorquiasis, clonorquiasis y paragonimiasis, se prescribe en una dosis diaria de 75 mg/kg (en 3 dosis) - 1 día, para esquistosomiasis, según la forma - en dosis de 40 mg/kg una vez a 60 mg. /kg en 2 dosis; para la fascioliasis, la eficacia del fármaco es baja. Para la cestodiasis intestinal (difilobotriasis y teniasis), la desparasitación se logra con una dosis única de prazicuantel a una dosis de 20 mg por 1 kg de peso corporal del paciente, para la himenolepiasis se prescribe la misma dosis 2 veces con un intervalo de 10 días, para cisticercosis cerebral en el extranjero se utiliza el mismo medicamento en una dosis diaria de 50 mg/kg en3 dosis durante 14 días o más. El tratamiento específico de otras cestodosis larvarias (equinococosis y alveococosis) todavía no es lo suficientemente eficaz. El tratamiento de los pacientes no se limita a la prescripción de medicamentos antihelmínticos: se lleva a cabo un conjunto de medidas terapéuticas de acuerdo con las características del efecto patológico de un patógeno en particular y el curso de la helmintiasis.
La prevención de la helmintiasis incluye un conjunto de medidas para identificar a los pacientes, tratarlos, garantizar condiciones de vida, vida cotidiana y producción que excluyan la propagación de estas enfermedades, proteger y mejorar el medio ambiente de los patógenos. El volumen y naturaleza de las medidas tomadas para reducir la incidencia de las geohelmintiasis más comunes entre la población de nuestro país están determinados por el nivel de infestación, las condiciones climáticas, las características de la vida y actividades económicas de la población y los resultados de las medidas sanitarias y Vigilancia helmintológica, ya que la geohelmintiasis es principalmente un problema sanitario. La base para la prevención de la triquinosis, teniaringosis y teniosis es garantizar la seguridad de los productos cárnicos para la salud humana y la prevención de la opistorquiasis, clonorquiasis, metagonimiasis, nanofietosis, paragonimiasis, difilobotriasis, anisakiasis, heterofiosis, esparganosis y otras helmintiasis transmitidas a través del pescado. , crustáceos, moluscos y reptiles, es garantizar la seguridad de la pescay otros productos relacionados. La prevención y el control de la equinococosis y la alveococosis se llevan a cabo mediante medidas destinadas a prevenir la infección de humanos, animales de granja y perros; Es necesaria la educación sanitaria y exámenes médicos periódicos de los grupos de riesgo (pastores de renos, criadores de pieles, cazadores). En la prevención de helmintiasis transmitidas por contacto (enterobiasis, himenolepiasis), la principal importancia son las medidas encaminadas a romper el mecanismo de transmisión de sus patógenos, y hay que tener en cuenta que estas helmintiasis afectan principalmente a niños en grupos organizados.